Članek objavljen v reviji RESEARCH. Raziskovalci so ugotovili, da melatonin zmanjša z atrazinom povzročeno staranje ledvičnih tubulnih epitelijskih celic in poškodbo ledvic. Raziskovalci so ugotovili, da ima melatonin ključno vlogo pri vzdrževanju mitohondrijske homeostaze.
povečana regulacija izražanja p53, p21, p16 in SASP je značilnost celičnega staranja. v primerjavi s kontrolno (Ctrl) skupino je skupina z atrazinom pokazala povišane ravni p53, fosforiliranih proteinov p53 (p-p53), p21 in p16 ter povečano izražanje SASP mRNA, ravni parkina pa so se zmanjšale. Z dodatkom melatonina bi lahko zmanjšali izražanje markerjev, povezanih s staranjem, in oslabili z atrazinom povzročeno staranje epitelijskih celic ledvičnih tubulov. Poleg tega je melatonin odstranil kopičenje reaktivnih kisikovih vrst v ledvicah in zaviral ledvični oksidativni stres in poškodbe mitohondrijev z aktiviranjem osi sirtuin 3-superoksid dismutaza 2.
Melatonin, znan tudi kot 5-metoksi-N-acetiltriptamin, je leta 1958 odkril in izoliral iz epifize ameriški raziskovalec Aaron Lerner.
Raziskovalci so ugotovili, da lahko melatonin ohranja ravnovesje med epizodami želodčne razjede. (Raziskovalci so izbrali matrično metaloproteinazo (MMP) kot primarno tarčo melatonina. MMP ima ključno vlogo pri ohranjanju ravnovesja med razgradnjo zunajceličnega matriksa in remodeliranjem tkiva.) Posledično lahko melatonin igra zaščitno vlogo pred različnimi želodčnimi motnjami.
